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Los científicos siguen sin conocer cuál es la causa del covid persistente

Un estudio publicado en la revista 'eLife' revela que el covid persistente no está causado por una reacción inflamatoria inmunitaria como se pensaba

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Un enfermero realizando un test de coronavirus AFP

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La COVID-19 persistente no está causada por una reacción inflamatoria inmunitaria al coronavirus, según ha revelado una investigación dirigida por la Universidad de Bristol (Reino Unido)

En este nuevo estudio, publicado en la revista científica 'eLife', los investigadores querían averiguar si la activación inmunitaria persistente y la respuesta inflamatoria en curso podrían ser la causa subyacente de la COVID-19 persistente.

Para investigarlo, el equipo recogió y analizó las respuestas inmunitarias en muestras de sangre de 63 pacientes hospitalizados con la COVID-19 leve, moderada o grave al inicio de la pandemia y antes de que hubiera vacunas disponibles. A continuación, el equipo analizó las respuestas inmunitarias de los pacientes a los tres meses y de nuevo a los ocho y 12 meses del ingreso hospitalario. De estos pacientes, el 79% (82%, 75% y 86% de los pacientes leves, moderados y graves, respectivamente) declararon al menos un síntoma continuo, siendo la disnea y la fatiga excesiva los más comunes.

«La COVID-19 persistente se da en uno de cada diez casos de COVID-19, pero aún no entendemos qué lo causa. Se han propuesto varias teorías, como la de que podría desencadenarse por una respuesta inmunitaria inflamatoria hacia el virus que aún persiste en nuestro organismo, lo que pondría a nuestro sistema inmunitario a toda marcha, o la reactivación de virus latentes como el citomegalovirus humano (CMV) y el virus de Epstein Barr (EBV)», ha detallado Laura Rivino, profesora titular de la Facultad de Medicina Celular y Molecular de Bristol y autora principal del estudio.

El equipo descubrió que las respuestas inmunitarias de los pacientes con síntomas graves a los tres meses mostraban una disfunción significativa en sus perfiles de células T, lo que indica que la inflamación puede persistir durante meses incluso después de haberse recuperado del virus.

Como dato tranquilizador, los resultados mostraron que incluso en los casos graves la inflamación en estos pacientes se resolvía con el tiempo. A los 12 meses, tanto los perfiles inmunitarios como los niveles inflamatorios de los pacientes con enfermedad grave eran similares a los de los pacientes leves y moderados.

Células inmunitarias

Se observó que los pacientes con COVID-19 grave presentaban un mayor número de síntomas persistentes en comparación con los pacientes leves y moderados. Sin embargo, un análisis más detallado realizado por el equipo no reveló ninguna asociación directa entre los síntomas de COVID-19 persistente y las respuestas inmunitarias inflamatorias para los marcadores que se midieron en ninguno de los pacientes tras ajustar por edad, sexo y gravedad de la enfermedad.

No se produjo un aumento rápido de las células inmunitarias dirigidas al SARS-CoV-2 a los tres meses, pero las células T dirigidas al Citomegalovirus (CMV) persistente e inactivo (un virus común que suele ser inofensivo pero que puede permanecer en el organismo de por vida una vez infectado con él) sí mostraron un aumento a niveles bajos. Esto indica que la activación prolongada de las células T observada a los tres meses en los pacientes graves podría no estar provocada por el SARS-CoV-2, sino por las citocinas.

«Nuestros hallazgos sugieren que la activación inmunitaria prolongada y la COVID-19 persistente pueden correlacionarse independientemente con la COVID-19 grave. Deberían realizarse estudios más amplios con un mayor número de pacientes, incluidos, si es posible, pacientes vacunados y no vacunados contra la COVID-19, y midiendo una gama más amplia de marcadores y citocinas. Comprender si la inflamación y la activación inmunitaria se asocian con la COVID-19 persistente nos permitiría entender si dirigirnos a estos factores puede ser una terapia útil para esta enfermedad debilitante», ha remachado Rivino.

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